小兒容易出現(xiàn)弱視情況，讓孩子以后的生活會受到影響，導致了發(fā)育受到影響。嚴重的患者還會出現(xiàn)失明，我們要注意一些發(fā)病因素，合理的進行治療，重視其中的病因，科學預防，那么，弱視的發(fā)病原因是什么呢?

發(fā)病機制

1.視覺剝奪

Wiesel和Hubel首先發(fā)表關于縫合視覺未成熟小貓的眼瞼所造成的視覺剝奪引起的視皮層的生理學改變和在外側膝狀體的組織學改變。這些實驗指出在小貓出生后12周內縫合單側眼瞼可以顯著減少受被剝奪眼刺激的和與雙眼連接的腦皮層細胞。視覺中樞發(fā)生功能性變化，同時外側膝狀體接受被剝奪眼輸入的細胞層次也發(fā)生組織學變化。被剝奪眼的細胞比正常眼的明顯縮小。Wiesel等的工作引起了學者們廣泛的興趣。各實驗室爭相仿效，但由于實驗動物的類別不同，所取得的結果也不一致。

鑒于猴的視覺系統(tǒng)在功能和形態(tài)學上類似人類，所以von Noorden等用猴做實驗。有的組作單側眼瞼縫合，有的組作眼外肌手術，人為地造成斜視，結果總結于后：①能使人們產生弱視的機制同樣在猴也能引起弱視;②猴的視覺系統(tǒng)同人一樣，只有在出生后一個短時間內對視覺異�；驕p弱了的視覺輸入敏感，產生弱視;③長期地加強應用主眼可以使已成為弱視的主眼逆轉為主眼。

2.雙眼相互作用

在形成弱視方面另有一個重要因素，即雙眼相互作用。在正常情況下，位于外側膝狀體或腦皮層的雙眼細胞處于平衡狀態(tài)。在出生后早期視覺發(fā)生異常時，被剝奪眼的細胞在兩眼競爭過程中處于不利地位，因而生長受到阻礙。這發(fā)生在兩眼視覺輸入不等的情況下，例如在單側眼瞼縫合或遠視性屈光參差，非剝奪眼的清晰物像與剝奪眼或屈光度更大的那只眼的模糊物像之間發(fā)生競爭。

3.腦皮質主動抑制

近年來生物學和藥理學方面都有些初步實驗性報道證實在發(fā)育性弱視確實存在有腦皮質主動抑制。

(1)生理學證明：認為動物的主眼對單側發(fā)育性弱視眼起皮質主動抑制作用。例如Kratz報道在視覺被剝奪5個月后摘除健眼可使被剝奪眼立刻由僅驅動6%的視皮質細胞提高到驅動31%。這說明主眼抑制了被剝奪眼的驅動細胞功能。摘除主眼后，被剝奪眼迅速恢復功能，但達不到原有的水平。

(2)藥物學證明：在動物靜脈注射bicuculline能使對剝奪眼無反應的腦皮質細胞起反應，以減少視覺系統(tǒng)各層次的抑制作用。實驗者可使腦皮質與被剝奪眼之間的聯(lián)系60%重新恢復�？上ъo脈注射bicucul-line能引起抽搐。在視覺被剝奪的動物靜脈注射naloxone可使45%～50%的腦皮質細胞恢復接受雙眼視覺輸入。

經過上述的分析，現(xiàn)在大家對于其中的因素已經熟悉了吧。為了避免小兒受到大的威脅，家長要注意一些矯正方法，同時也要注意保健熟悉。在治療此病的時候，應該選擇專業(yè)的醫(yī)院。