視神經(jīng)萎縮是一種危害很大的，生活中我們?yōu)榱吮苊膺@種疾病的影響，我們應(yīng)該做好預(yù)防工作，預(yù)防的關(guān)鍵因素就是了解其中的病因，為了幫助大家，我們看看專(zhuān)家分析的，視神經(jīng)萎縮的原因吧。

1.興奮性神經(jīng)遞質(zhì)

興奮性神經(jīng)遞質(zhì)在細(xì)胞缺血或應(yīng)激狀態(tài)下會(huì)大量釋放出來(lái)。持續(xù)缺氧引起細(xì)胞膜去極化，而膜的去極化又反過(guò)來(lái)促進(jìn)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放并減少突觸對(duì)這些興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的攝取，以致細(xì)胞外興奮性神經(jīng)遞質(zhì)聚集，這些興奮性神經(jīng)遞質(zhì)在細(xì)胞外的大量聚集導(dǎo)致了興奮性神經(jīng)毒素作用，即遞質(zhì)作用于受體，引起鈣離子大量?jī)?nèi)流。在此情況下，突觸后細(xì)胞不能有效地調(diào)節(jié)其胞內(nèi)鈣離子量，從而使更多的鈣離子在細(xì)胞內(nèi)聚集，引起細(xì)胞損傷甚至死亡。興奮性氨基酸受體主要為N-甲基 -D-天門(mén)冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)、AMPA及KA 3種受體亞型，無(wú)論是內(nèi)源性還是外源性的NMDA受體激動(dòng)劑，都能引起廣泛的神經(jīng)病變。視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞上存在興奮性氨基酸受體，通過(guò)對(duì)培養(yǎng)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞觀察發(fā)現(xiàn)，胞體較大的細(xì)胞較胞體較小的細(xì)胞更易經(jīng)受興奮性毒素?fù)p傷，與青光眼低氧損傷模型的結(jié)論是一致的。

2.鈣離子超載

細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平的升高可導(dǎo)致神經(jīng)毒性作用，其機(jī)制在于激活下列物質(zhì)：分解代謝的酶類(lèi)、磷脂酶、蛋白激酶、過(guò)氧化物及其他自由基等，這些物質(zhì)均與神經(jīng)毒性有關(guān)。此外，細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度增加對(duì)谷氨酸的釋放產(chǎn)生正反饋刺激，這是常見(jiàn)的視神經(jīng)萎縮發(fā)病機(jī)制，也是視神經(jīng)萎縮的主要原因，做好預(yù)防視神經(jīng)萎縮的工作，可以幫助大家避免它的傷害。

3.一氧化氮(NO)的神經(jīng)毒性

谷氨酸與NMDA受體結(jié)合的一個(gè)作用就是引起鈣離子進(jìn)入突觸后細(xì)胞在此處合成氧化亞氮。鈣離子一進(jìn)入細(xì)胞即與鈣調(diào)蛋白結(jié)合，進(jìn)而激活了氧化亞氮合成酶(NOS)，后者催化L-精氨酸合成氧化亞氮。已經(jīng)有許多實(shí)驗(yàn)顯示氧化亞氮的神經(jīng)毒性作用，對(duì)于治療視神經(jīng)萎縮的方法一定要關(guān)注 哦。

4.自由基的毒性作用

應(yīng)激缺氧、興奮性毒素釋放導(dǎo)致細(xì)胞死亡的過(guò)程，需某種分子介導(dǎo)才可能導(dǎo)致神經(jīng)損害，氧自由基即是這類(lèi)介質(zhì)之一。氧自由基引起損害的另一途徑是干擾氧化亞氮調(diào)節(jié)血管張力的自然能力。氧自由基的某些毒性作用與興奮性毒素相同，氧自由基可以調(diào)節(jié)NMDA受體的功能，甚至引起興奮性毒素釋放，形成惡性循環(huán)。

氧自由基不僅在短期缺氧時(shí)有損傷作用，在神經(jīng)的慢性變性中如慢性青光眼也有重要作用，它們通過(guò)鈣離子內(nèi)流、超氧化物自由基酶降解產(chǎn)物增加等途徑，引起銅鋅比值改變、超氧化物歧化酶基因突變、谷氨酸類(lèi)增加，導(dǎo)致興奮性毒性反應(yīng)。

上述的介紹人們應(yīng)該多多的認(rèn)識(shí)，同時(shí)，也要注意一些問(wèn)題，我們知道這種疾病和很多的生活因素有關(guān)系，因此，生活中注意眼部的保護(hù)，尤其是在高溫和高光工作你場(chǎng)景下人群。