梅毒是繁雜且病程很長的疾病，也是性病的一種，有很長的時日處于潛藏狀態(tài)，給患者帶來了很大的痛苦，也在不斷折磨著患者的身體健康。所以我們要了解該病。那么，下面就來看看專家介紹的，梅毒是如何發(fā)病的?希望能給大家?guī)�來幫助�?/p>

梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚進入*后，經(jīng)數(shù)小時侵入四面淋迎合，2-3日經(jīng)血液輪回播散渾身，因此，早在硬下疳出現(xiàn)此前就已發(fā)生渾身感染及轉移性病灶，所以潛伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有污染性。埋伏期是非與病原體接種的數(shù)目成正比，一樣平常來說，每克組織中的螺旋體數(shù)目至多達107，才會出現(xiàn)臨床病灶，若皮內打針106的螺旋體，則常在72小時內出

現(xiàn)病灶。給強迫者接種，共計出本病對折感染量(ID50)是57個病原體，平均接種500-1000個感染的病原體就可造成起病。人和家兔的履行接種顯示從接種到出現(xiàn)原發(fā)性病灶的光陰很少超過6個月，在這個隱藏期內用低于治愈量的治療解決可以延緩硬下疳的發(fā)生，然則否能減少滿身病變的最終進行還未肯定。

梅毒侵入*后，經(jīng)過2-3周潛伏期(稱第一隱藏期)，即發(fā)生皮膚損害(范例損害為硬下疳)這是一期梅毒。發(fā)生皮膚損害后，機體孕育發(fā)生抗體，從兔執(zhí)行性梅毒的研究證實，梅毒初期的構造學特色是單核細胞侵潤，在感染的第6天，即有淋巴細胞浸潤，13天達高峰，隨之巨噬細胞出現(xiàn)，病灶中漫濕的淋巴細胞以T細胞為主，此時，梅毒螺旋體見于硬下疳中的上皮細胞間隙中，以及位于上皮細胞的內陷或吞噬體內，或成纖維細胞、漿細胞、小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管和局部淋投合中。由于免疫的感導，使梅毒螺旋體急迅地從病灶中消弭，在感染的第24天后，免疫熒光檢測未發(fā)明梅毒螺旋體的具有。螺旋體大一小部分被殺死，硬下疳人造消失，進入無癥狀的潛伏期，此即一期匿伏梅毒。潛伏梅毒過去首要用血清試驗來檢測，現(xiàn)在應用基因診斷能極快、精確的檢測進去。

未被殺滅的螺旋體仍在機體內滋生，可能經(jīng)6-8周，多量螺旋體進入血液輪回，向混身播散。引起二期早發(fā)梅毒，皮膚粘膜、骨骼、眼等器官及神經(jīng)瑣屑受損。二期梅毒的螺旋體在許多結構中可以見到，如皮疹內、淋投合、眼球的房水和腦脊液中，跟著機體免疫應對反響的建立，發(fā)生少量的抗體，螺旋體又絕大部份被殺死，二期早發(fā)梅毒也天然消失，再進入匿伏外形，此時喻為二期隱藏梅毒。這時臨床雖無癥狀，但殘存的螺旋體可無意偶爾機再孳生，當機體抵制力下降時，螺旋體再一次進入血液循環(huán)，發(fā)生二期復發(fā)梅毒。在抗生素問世從前，可以履歷一次或頻繁混身或局部的皮膚粘膜復發(fā)，且90%的復發(fā)是在發(fā)病后第一年中。之后跟著機體免疫的消長，病情活動與潛伏交替。當機體免疫力增強時，則使螺旋體釀成顆粒形或球形。當免疫力下降時，螺旋體又侵犯體內一些部位而復發(fā)，如斯不息幾回再三，2年后約有30%-40%病人進入晚期梅毒。

在初期梅毒中，出現(xiàn)榜樣的樹膠樣腫，如無任何癥狀，胸部，心血管透視搜檢與腦脊液檢查陰性，而獨一梅毒血清試驗陽性，此時PCR檢測也呈陽性，則稱為初期埋伏梅毒。早期梅毒時時侵犯皮膚粘膜、骨骼、血汗管、神經(jīng)體系。也有部分病人梅毒血清滴度降落，末端轉陰，PCR檢測陰性，而天然痊愈。

以上所述是未顛末任何醫(yī)治的典型變動，然則由于免疫差異與治療的影響，病例表現(xiàn)差異較大，有的病人可以一生竄伏，有的唯一一期表現(xiàn)而無二期癥狀，或僅有三期梅毒癥狀。

病理心思研究詮釋，梅毒是一種慢性疾病。盡管一開始的危害中有少量梅毒螺旋體存在。然則梅毒不是因為毒性或炎癥精力的禁錮或具有于構造中的梅毒螺旋體直接釀成的容易炎性反應。原發(fā)毀傷的細胞侵潤內，急性炎癥反響中單核細胞占主導地位，多核白細胞則占此沿海位。在梅毒感染初期階段在接近血管的細胞內部具有大量的梅毒螺旋體。

梅毒的另外一個突出特征是不出現(xiàn)發(fā)燒反響。一期梅毒不出現(xiàn)發(fā)熱，二期梅毒可能有輕度發(fā)熱。梅毒螺旋體對稍高于正常人的體溫極為敏感，恰是由于這一原由，梅毒螺旋體不存在有致熱肉體。這也是梅毒螺旋體保管所必需的。

梅毒的免疫性目前還沒有能完全了解�，F(xiàn)以為梅毒無天賦免疫，后天免疫基礎上也很弱，不克不及防御再感染。梅毒的免疫是傳染性免疫，即當機體有螺旋體感染時才有免疫力。一般以為，當時期下疳發(fā)生后，機體對梅毒免疫性亦隨之發(fā)生與增長，至二期發(fā)疹期達于頂點，之后又稍有消沉。當初期下疳發(fā)生后，二期梅毒疹出現(xiàn)前，對于梅毒的再感染無反響，再也不發(fā)生硬下疳。在二期活動期機體免疫力達最高峰，可進入無臨床透露表現(xiàn)的隱藏期。但如因為機體內外情況要素影響，使機體免疫力消沉時，又可出現(xiàn)復發(fā)性皮疹。多數(shù)在受感染年華愈長，匿伏期亦愈剛烈且自，復發(fā)次數(shù)亦愈少。晚期梅毒因危害中螺旋體較少，機體所受免疫原刺激較少，免疫性增長飛快，因而損害具備歲月亦較長，對再感染反饋不明顯，不發(fā)僵硬下疳。梅毒如已完全治愈，如有再感染則可發(fā)僵直下疳。

梅毒早期出現(xiàn)的體液免疫和細胞免疫反饋，對梅毒螺旋體的革除起必要感導，而在早期出現(xiàn)的細胞免疫反響則惹起組織危害。在感染的全部階段，宿主均可發(fā)生針對多種梅毒螺旋體多肽抗原及某些自身抗原的抗體，無意組成免疫復合物。梅毒感染時還出現(xiàn)差別水平的免疫榨取氣象。

梅毒螺旋體是一種很是繁冗的微生物，含有得多抗原物資。電鏡下梅毒螺旋體的最外層為外膜，外膜內是胞漿膜，二者之間是鞭毛。梅毒螺旋體的鞭毛及外膜多肽具有很強的抗原性，梅毒螺旋體外表位點的多肽抗原，如190、47、25~28KD抗原，它們可導致強的抗原反應，注明在愛惜性免疫應答中起著緊要浸染。#p#副標題#e#

病原性螺旋體的體表蛋白抗原可分為屬、種與型抗原，這些均具有奇怪性，喻為稀罕性抗原;病原性螺旋體同時還具有類脂質抗原，無奇特性。梅毒螺旋體抗原只要類脂質抗原，無希奇性。梅毒螺旋體抗原只有少數(shù)是奇怪性的，而大多半為非奇特性的，即與非致病性螺旋體相通的。因此，揣摩梅毒癡鈍出現(xiàn)弱的關懷性免疫力是由于怪異性抗原濃度低所致。這個揣摸得來病例考察的支持，如二期梅毒危害遍及者，通常不發(fā)生初期活動性梅毒;而只需二期梅毒癥狀輕者及有慢性病灶者發(fā)生三期梅毒。

螺旋體進入*后可發(fā)作很多抗體，這些抗體可所以針對梅毒螺旋體一致成份的。梅毒的體液免疫反響有下列展示：(1)希奇性抗體：二期梅毒病人血清中發(fā)生怪異性抗梅毒螺旋體抗體，主假如IgM與IgG，早期為IgM和IgG，初期為IgG，可終生存在。二期梅毒時，血清中希奇性抗體滴度雖然很高，但梅毒螺旋體仍孳生，擴散，說明抗體的感召是有限的。FTA-ABS試驗可測出螺旋體獨特性抗體;(2)梅毒螺旋體系體例動抗體也是一種奇幻性抗體，它是劈頭劈臉于1949年由Nelson等用于病例檢測的。它在厭氧有補體具無意偶爾，此抗體能克制活的梅毒螺旋體流動，并能殺死梅毒螺旋體。早期病人血清中制動抗體的效價高于正通常人，抗體類別是IgM，二期梅毒時最高，進入早期后略降低，可終生具備，此抗體可用TPI試驗檢出;(3)抗心磷脂抗體也稱反饋素。這種抗體僅能供梅毒血清學診斷，本人無關心勸化。針對心磷脂的VDRL抗體主假定IgM，也有少量IgG，惹起心磷脂抗體反響的抗原可能是感染構造損傷使細胞的線粒體膜拘留出來，或梅毒螺旋體自身含故意磷脂，從而激發(fā)免疫反應。心磷脂抗體，在早期梅毒患者經(jīng)充裕治療后，可以逐步消失，早期未經(jīng)治療者到初期，也有部分病人可以削減或失蹤;(4)植物間可部分轉移的抗體。家兔梅毒實行研討創(chuàng)造，給家兔睪丸內接種TP 9-15天后，發(fā)生了抗梅毒螺旋體粘多糖抗體，它可以壓抑粘多糖酶對宿主粘多糖的分化，從而制約了N-乙酰-D-半乳糖胺的來源，結果導致梅毒螺旋體莢膜合成發(fā)生阻滯。因為莢膜為梅毒螺旋體存活所必須，因而抗梅毒螺旋體粘多糖酶抗體可能是克服梅毒螺旋體繁殖，促使病灶愈合的需求要素。(5)血清中和因子，試驗性梅毒免疫血清中含有一種能滅活梅毒螺旋體毒性的血清中和因子，對梅毒螺旋體再加害時出現(xiàn)招架力，它與梅毒螺旋體再感染的免疫力親切相關。有人認為中和因子和梅毒螺旋體制動抗體可能是一致方法檢測的匹敵抗體，或者是彼此伴同的兩種分歧抗體。(6)免疫粘附征象。Nelson實行證明，免疫粘附氣象可增強吞噬勸化。免疫血清與補體還能促退豚鼠多形核白細胞對Cr符號梅毒螺旋體的吞噬勸化。已知免疫粘附和休養(yǎng)感化均是抗體介導的免疫反應。(7)梅毒螺旋體多肽抗體。梅毒病人有對梅毒螺旋體多肽的抗體，從分子水平暗指了體液免疫和梅毒病期的關連。一切梅毒病人至多有4-6種梅毒多肽的IgG抗體，二期與早期隱藏梅毒病人除上述6種外，還添加其它16種抗梅毒螺旋體多肽的抗體，而當疾病進入隱伏早期或早期時，又奇特地迷失其中4-5種抗體，這種神奇性抗體損失，多是造成疾病進行到早期的前提。(8)免疫復合物及IgE與梅毒螺旋體渙散。研討證實，梅毒病人血清中有免疫復合物，此中含螺旋體抗原，梅毒病理中有循環(huán)免疫復合物的到場，梅毒醫(yī)治中的吉海反應，先本能梅毒和二期梅毒中腎損害均與免疫復合物有關。

有報道梅毒病人血清中有IgE。IgE與梅毒螺旋體聯(lián)結，使肥大細胞和嗜堿性細胞脫顆粒，扣留布局胺、慢反應肉體、趨化因子及血小板固結因子等，可能與梅毒的局部布局病變有關。

細胞免疫在梅毒的感染中發(fā)揚著主動感導。展現(xiàn)有(1)在給執(zhí)行動物接種死梅毒螺旋體不克不及發(fā)生免疫，只要減毒的活梅毒螺旋體才能付與植物招架梅毒螺旋體的顧惜力，注明梅毒的免疫是細胞介導的。在梅毒兔感染早期脾和淋投合的細胞對ConA和梅毒螺旋體抗原的反響性比未感染梅毒螺旋體的植物高100-600倍，并證實是T細胞反應。然而，梅毒感染的早期，對梅毒螺旋體致敏的淋巴細胞主要限于家兔脾臟與淋巴結內，外周血中很少，所以，外周血淋巴細胞對梅毒螺旋體的反饋性往往與脾臟與淋巴結紛歧致。(2)單核細胞與梅毒免疫關系親近，感染梅毒的機體外周血單核細胞增多，體積增大，吞噬活性增強。用間接熒光法可發(fā)明被吞噬的梅毒螺旋體于巨噬細胞內出現(xiàn)剔透的熒光體，電鏡創(chuàng)造巨噬細胞內的梅毒螺旋體原漿柱腫脹，核糖體隱沒，軸絲斷裂，電子密度物資和類脂空泡增加。家兔試驗性梅毒的研討發(fā)明，梅毒初期的機關學特色是單核細胞(淋巴細胞和巨噬細胞)漫濕。在感染第6天，即有淋巴細胞浸潤，第13天達頂峰，病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主。因為細胞免疫的感召，使梅毒螺旋體急迅從病灶中根除，在感染的第24天后，病灶的免疫熒光檢查未創(chuàng)造梅毒螺旋體存在。

先本能梅毒病天時感染梅毒螺旋體的乳兔，其脾構造中淋巴細胞與梅毒患者淋巴結副皮質區(qū)淋巴細胞的耗竭，也闡明了梅毒中細胞免疫的需要性。初期梅毒的樹膠腫其肉芽腫樣病理變更，細胞反響與遲發(fā)型變態(tài)反響相似，損害中很少見到梅毒螺旋體，幾近都是細胞浸潤的免疫病理感導所致，細胞免疫反應還會在滿身見到，如淋逢迎病，外周血單核細胞增加，吞噬材干增強。在體外，這些細胞對梅毒螺旋體抗原可發(fā)生增殖反饋。早期的梅毒螺旋體抗原皮試，一、二期梅毒病人無遲發(fā)型變態(tài)反響，三期和隱藏期病人則出現(xiàn)這種反響。是以，細胞免疫在抗梅毒螺旋體感染免疫中起到首要感召。

病人外周血淋巴細胞對有絲決裂原的反應性低落，病人血清中免疫球卵白可克服正通常人自然殺傷細胞活性，免疫打敗的結果是促進了梅毒螺旋體的播散。研究創(chuàng)造梅毒病人或梅毒家兔對ConA、PHA和PWM等有絲碎裂原和梅毒螺旋體抗原刺激的增殖反應均較正常者低下。

早期免疫榨取情景，Rich等報導，給家兔接種500條梅毒螺旋體后，經(jīng)48-72小時，局部就有淋巴細胞和漿細胞的浸潤，經(jīng)18天后于接種處造成病灶，但需30天病灶才能愈合，免疫壓抑可解釋此短暫無效的免疫細胞的早期具備。用考的松注射家兔，發(fā)明病灶內梅毒螺旋體數(shù)量增多，愈合推遲，可能與考的松的免疫抑打造用無關。莢膜粘多糖，將含有少量由梅毒螺旋體落莫的莢膜粘多糖的梅毒兔睪丸液接種于已感染的植物，可以使梅毒病灶的愈合逆轉和好轉。二期梅毒血漿中有一種能克制畸形淋巴細胞轉化的因子，此榨取因子是粘多糖，它能滅活B細胞、漿細胞、TH與Tc細胞及巨噬細胞，并可困擾螺旋體粘多糖酶抗體的發(fā)作。家兔感染梅毒螺旋體10天，體液中就出現(xiàn)此按捺物，且可繼續(xù)存在6個月。二期梅毒可能是梅毒螺旋體莢膜多糖的免疫榨取有利于梅毒螺旋體的滋生勸化而至。

以上就是專家做出的相關介紹了，在此專家提醒大家：梅毒的免疫反饋極度煩復，在梅毒螺旋體感染的差異病期，細胞免疫和體液免疫均一小塊地涉及，二者的協(xié)同感召能關愛機體抵擋再感染，同時與梅毒變更不定的臨床癥狀有關。