前列腺增生的發(fā)病機制到現(xiàn)在還不是很清楚，但是臨床上主要有四種學(xué)說比較受到大家的青睞，即：性激素理論(雙氫睪酮學(xué)說與雌、雄激素的相互協(xié)同作用學(xué)說);胚胎再喚醒學(xué)說(基質(zhì)—上皮間反應(yīng)學(xué)說);多肽類生長因子調(diào)節(jié)理論;干細胞學(xué)說(細胞凋亡學(xué)說)。

(一)、性激素理論(雙氫睪酮學(xué)說與雌、雄激素的相互協(xié)同作用學(xué)說)

1、雙氫睪酮學(xué)說

雄激素是前列腺增生癥不可缺少的條件，同其他多數(shù)雄激素依賴器官不同，前列腺終生保持對雄激素的反應(yīng)能力。男性最重要的雄激素是睪酮和雙氫睪酮，但睪酮并不能直接對前列腺增生發(fā)揮作用，睪酮進入前列腺細胞以后，在5α-還原酶的作用下，不可逆轉(zhuǎn)地轉(zhuǎn)變?yōu)?α-雙氫睪酮，5α-雙氫睪酮(DHT)的活性較睪酮強2～3倍，可與特殊受體結(jié)合形成復(fù)合物進入細胞核，再與核受體連接并與染色質(zhì)結(jié)合而影響RN A及DNA的合成，對前列腺增生的形成具有正性促進作用。據(jù)此，威爾遜于1970年提出雙氫睪酮假說，認為前列腺增生的致病因素是雙氫睪酮的積聚造成的。

但是，雄激素并不是前列腺增生發(fā)生惟一重要的因素，所有哺乳動物的前列腺中都存在睪酮、雙氫睪酮和雄激素受體，但是只有人和狗發(fā)生前列腺增生。另一終身具有雄激素反應(yīng)的腺體器官精囊卻不發(fā)生增生，顯然前列腺增生的發(fā)生還存在其他機制或其他因子。

2、雌、雄激素的相互協(xié)同作用學(xué)說

為了探索前列腺增生發(fā)生的其它因素，威爾遜通過反復(fù)實驗研究，于1976年首次報告用雄烯二醇和雌二醇誘導(dǎo)狗產(chǎn)生了前列腺增生，并提出了雌、雄激素的相互協(xié)同作用學(xué)說，指出雌、雄激素的協(xié)同作用在前列腺增生產(chǎn)生中起著重要作用。后來的研究顯示，前列腺增生組織中結(jié)合狀態(tài)的雌激素能夠激活細胞合成和分泌細胞外基質(zhì)蛋白，在細胞周圍形成一層致密的纖維結(jié)締組織，進而參與前列腺增生的發(fā)生、發(fā)展。在最初的間質(zhì)增生中，雌激素的作用是主要的;在前列腺增生的過程中，雌雄激素具有協(xié)同作用，因而有人稱雌激素是前列腺基質(zhì)生長的刺激劑。

另有研究發(fā)現(xiàn)，雌激素可使平滑肌收縮，使前列腺增生的動態(tài)因素增加，從而加重膀胱出口的梗阻程度;雌激素還可能通過抑制前列腺細胞的凋亡，使細胞增多，前列腺增大。

由于雌激素與催乳素的作用是相互的，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，前列腺增生時血漿催乳素水平與前列腺細胞中雄激素受體含量呈正相關(guān)，故可推測此二者在前列腺增生過程中亦可有協(xié)同作用。但用抑制催乳素的藥物卻未能使其增生的前列腺縮小，故其機理尚有待于進一步研究。