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了解風濕熱有哪些發(fā)病機制呢

了解風濕熱有哪些發(fā)病機制呢

生活中家長們最擔心的就是孩子的身體健康問題,當孩子患上風濕熱以后,就會特別的痛苦,做為家長我們一定要重視起來,多了解相關(guān)知識,下面讓我們一起來了解一下該病的發(fā)病機制有哪些,希望可以給您帶來幫助:

(1)鏈球菌感染和免疫反應(yīng)學說:雖然風濕熱的病因和發(fā)病機制迄今尚未完全闡明,但目前公認風濕熱是由于甲族乙型鏈球菌咽部感染后,產(chǎn)生自身免疫性疾病。業(yè)已證實,*組織和鏈球菌的某些結(jié)構(gòu)有交叉抗原性,因此機體可錯將鏈球菌誤認為是“自體”,而不產(chǎn)生正常免疫反應(yīng)將其清除;一旦機體免疫功能發(fā)生改變,鏈球菌作為抗原進入*可產(chǎn)生相應(yīng)抗體。

目前已能檢出多種自身抗體,如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經(jīng)元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關(guān)抗原發(fā)生反應(yīng),同時也可作用于自身心肌、心瓣膜、神經(jīng)組織及結(jié)締組織的有關(guān)抗原,造成自身免疫反應(yīng),導致相應(yīng)組織損傷,引起風濕熱的發(fā)生。在風濕熱的發(fā)生發(fā)展過程中,細胞免疫機制也起重要作用。

通過免疫組織化學技術(shù),證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風濕熱患者血循環(huán)中有淋巴細胞反應(yīng)增強以及一系列細胞免疫反應(yīng)標記物激活,如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高,白細胞移動抑制作用增強,自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高,T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應(yīng)加強,吞噬細胞產(chǎn)生自由基,外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等,均表明細胞免疫在風濕熱發(fā)病過程中起重要作用。

(2)病毒感染學說:近年來有關(guān)學者對病毒感染學說較為關(guān)注,認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關(guān),其根據(jù)是:①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發(fā)現(xiàn)嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒后,可產(chǎn)生類似風心病的病理改變。

但此學說尚未被普遍接受,且難以解釋青霉素確實對預防風濕熱復發(fā)有顯著療效。不少學者認為,病毒感染可能為鏈球菌感染創(chuàng)造條件,在風濕熱發(fā)生過程中起誘因作用。

通過以上內(nèi)容的了解,我們已經(jīng)很清楚的知道了風濕熱的發(fā)病機制有哪些了,在生活中我們一定要多多了解相關(guān)知識,平時多做一些預防方面的工作,當疾病發(fā)生以后一定要及時治療,加強護理工作,還要注意孩子的衛(wèi)生。