艾滋病這樣的疾病一旦發(fā)生確實不太好康復(fù)，對于艾滋病疾病我們需要重視多去了解相關(guān)的常識，幫助人們做好對艾滋病疾病的預(yù)防和治療，那么我們就請小編來為大家講述一下艾滋病疾病的發(fā)病原因到底有哪些呢！

一、 hiv感染對cd4t淋巴細胞的影響

hiv病毒為逆轉(zhuǎn)錄病毒，所以遺傳信息存在于兩個相同的rna單鏈模板中。該病毒能結(jié)合人類具有cd4+受體的細胞，特別是和 cd4t輔助淋巴細胞相結(jié)合，還能與神經(jīng)細胞表面的半乳糖神經(jīng)酰胺結(jié)合，逆轉(zhuǎn)錄酶可將病毒rna逆轉(zhuǎn)錄為dna，然后dna再與人類基因相整合。病毒dna序列被感染

細胞及其子代細胞終身攜帶。

hiv進入*后能選擇性地侵犯有cd4受體的淋巴細胞，以cd4t淋巴細胞為主。當hiv的包膜蛋白gp120與cd4t淋巴細胞表面的cd4受體結(jié)合后，在gp41透膜蛋白的協(xié)助下，hiv的膜與細胞膜相融合，病毒進入細胞內(nèi)。當病毒進入細胞內(nèi)后迅速脫去外殼，為進一步復(fù)制作好準備。最近研究表明，hiv進入細胞內(nèi)除cd4受體外，還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的v3環(huán)發(fā)生相互作用才能完成。

hiv病毒在宿主細胞復(fù)制開始，首先二條rna在病毒逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下逆轉(zhuǎn)為dna，再以dna為模板，在dna多聚酶的作用下復(fù)制dna，這些dna部分存留在細胞漿內(nèi)。進行低水平復(fù)制。部分與宿主細胞核的染色質(zhì)的dna整合在一起，成為前病毒，使感染進入潛伏期，經(jīng)過2-10年的潛伏性感染階段，當受染細胞被激活，前病毒dna在轉(zhuǎn)錄酶作用下轉(zhuǎn)錄成rna，rna再翻譯成蛋白質(zhì)。經(jīng)過裝配后形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來后，繼續(xù)攻擊其他cd4t淋巴細胞。大量的cd4+t淋巴細胞被hiv攻擊后，細胞功能被損害和大量破壞是aids患者免疫功能缺陷的原因。

hiv感染cd4+t淋巴細胞后，首先引起細胞功能的障礙。表現(xiàn)有對可溶性抗原如破傷風(fēng)毒素的識別和反應(yīng)存在缺陷，雖然對有絲分裂原植物血凝素(pha)的反應(yīng)仍然正常。細胞因子產(chǎn)生減少，il-2r表達減少和對b淋巴細胞提供輔助能力降低等。當hiv病毒在宿主細胞內(nèi)大量繁殖，導(dǎo)致細胞的溶解和破裂。hiv在細胞內(nèi)復(fù)制后，以芽生方式釋出時可引起細胞膜的損傷。由于hiv可抑制細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能，導(dǎo)致細胞病變。hiv還可以感染骨髓干細胞導(dǎo)致cd4+t淋巴細胞減少。

二、hiv感染對其他免疫細胞的影響。

hiv感染所致免疫功能的損害，不僅是cd4+t淋巴細胞被破壞，其他免疫細胞也不同程的受到影響。

(一)單核巨噬細胞：因其表面也具有cd4受體，所以也易被hiv侵犯，但其感染率遠遠低于cd4+t淋巴細胞。研究發(fā)現(xiàn)被hiv感染的單核巨噬細胞有播散hiv感染的作用，它可以攜帶hiv進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在腦細胞中受hiv感染的主要是單核 — 巨噬細胞，如小膠質(zhì)細胞。hiv感染的單核 — 巨噬細胞釋放毒性因子可以損害神經(jīng)系統(tǒng)。當一定數(shù)量的單核 — 巨噬細胞功能受損時，就會導(dǎo)致機體抗hiv感染和其他感染的能力降低。并且cd4+t淋巴細胞功能受損，也和單核 — 巨噬細胞功能損害有關(guān)。

(二)cd8+t淋巴細胞：cd8+t淋巴細胞有對hiv特異的細胞溶解能力，在hiv感染初期，具有抑制病毒復(fù)制和傳播作用，當cd8+t淋巴細胞功能受損時hiv感染者病情發(fā)展。在hiv感染的進展期，hiv-1特異的細胞毒t淋巴細胞(ctl)的數(shù)目進行性減少，說明cd8+t淋巴細胞對hiv特異的細胞溶解活力的喪失，可能與ctl減少有部分關(guān)系。hiv選擇性變異和由于cd4+t淋巴細胞的破壞也是促使hiv特異性細胞溶解活力喪失的原因。

我們在閱讀完小編的介紹之后知道艾滋病疾病有著怎樣的復(fù)雜形成原因，了解了這些復(fù)雜的形成原因，才能夠幫助人們?nèi)ケ苊庹T發(fā)因素做好對艾滋病疾病的預(yù)防，假如不幸患有艾滋病即便那么我們也應(yīng)該根據(jù)所患疾病的病因?qū)ΠY做好治療。不要拖延了治療的最佳時機。