提起艾滋病，大家都知道這是一種危害性極大的疾病，可是也許大多數(shù)人都沒有進行深入的了解，只有做好深入的了解，才能更好的預(yù)防艾滋病，那么艾滋病的發(fā)病原因都有哪些呢?相信這是大家都十分關(guān)心和在意的問題吧，下面就讓我們來詳細的看一下吧。

一、 hiv感染對cd4t淋巴細胞的影響

hiv病毒為逆轉(zhuǎn)錄病毒，所以遺傳信息存在于兩個相同的rna單鏈模板中。該病毒能結(jié)合人類具有cd4+受體的細胞，特別是和 cd4t輔助淋巴細胞相結(jié)合，還能與神經(jīng)細胞表面的半乳糖神經(jīng)酰胺結(jié)合，逆轉(zhuǎn)錄酶可將病毒rna逆轉(zhuǎn)錄為dna，然后dna再與人類基因相整合。病毒dna序列被感染

細胞及其子代細胞終身攜帶。

hiv進入*后能選擇性地侵犯有cd4受體的淋巴細胞，以cd4t淋巴細胞為主。當hiv的包膜蛋白gp120與cd4t淋巴細胞表面的cd4受體結(jié)合后，在gp41透膜蛋白的協(xié)助下，hiv的膜與細胞膜相融合，病毒進入細胞內(nèi)。當病毒進入細胞內(nèi)后迅速脫去外殼，為進一步復(fù)制作好準備。最近研究表明，hiv進入細胞內(nèi)除cd4受體外，還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的v3環(huán)發(fā)生相互作用才能完成。

hiv病毒在宿主細胞復(fù)制開始，首先二條rna在病毒逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下逆轉(zhuǎn)為dna，再以dna為模板，在dna多聚酶的作用下復(fù)制dna，這些dna部分存留在細胞漿內(nèi)。進行低水平復(fù)制。部分與宿主細胞核的染色質(zhì)的dna整合在一起，成為前病毒，使感染進入潛伏期，經(jīng)過2-10年的潛伏性感染階段，當受染細胞被激活，前病毒dna在轉(zhuǎn)錄酶作用下轉(zhuǎn)錄成rna，rna再翻譯成蛋白質(zhì)。經(jīng)過裝配后形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來后，繼續(xù)攻擊其他cd4t淋巴細胞。大量的cd4+t淋巴細胞被hiv攻擊后，細胞功能被損害和大量破壞是aids患者免疫功能缺陷的原因。

hiv感染cd4+t淋巴細胞后，首先引起細胞功能的障礙。表現(xiàn)有對可溶性抗原如破傷風毒素的識別和反應(yīng)存在缺陷，雖然對有絲分裂原植物血凝素(pha)的反應(yīng)仍然正常。細胞因子產(chǎn)生減少，il-2r表達減少和對b淋巴細胞提供輔助能力降低等。當hiv病毒在宿主細胞內(nèi)大量繁殖，導(dǎo)致細胞的溶解和破裂。hiv在細胞內(nèi)復(fù)制后，以芽生方式釋出時可引起細胞膜的損傷。由于hiv可抑制細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能，導(dǎo)致細胞病變。hiv還可以感染骨髓干細胞導(dǎo)致cd4+t淋巴細胞減少。

當受hiv感染的cd4+t淋巴細胞表面存在的gp120發(fā)生表達后，它可以與未感染的cd4+t淋巴細胞cd4分子結(jié)合，形成融合細胞，從而改變細胞膜的通透性，引起細胞的溶解和破壞。游離的gp120也可以與未感染的cd4+t淋巴細胞結(jié)合，作為抗體介導(dǎo)依賴性細胞毒作用的抗原，使cd4+t淋巴細胞成為靶細胞，受k細胞攻擊而損傷。gp41透膜蛋白，能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細胞的增殖反應(yīng)，從而使cd4+t淋巴細胞減少。hiv感染后一般首先出現(xiàn)cd4t淋巴細胞輕度至中度降低，該細胞總數(shù)可持續(xù)數(shù)年不變，反應(yīng)病毒為免疫應(yīng)答所抑制。歷經(jīng)一段時間后， cd4+t細胞逐漸進行性下降，表明病毒逐漸逃脫了免疫應(yīng)答的控制。當cd4+t淋巴細胞一旦下降至0.2×109/l(200細胞/μl)或更低時，則就可出現(xiàn)機會性感染。

二、hiv感染對其他免疫細胞的影響。

hiv感染所致免疫功能的損害，不僅是cd4+t淋巴細胞被破壞，其他免疫細胞也不同程的受到影響。

以上就是小編為大家介紹的艾滋病的發(fā)病原因，希望能夠?qū)Υ蠹矣兴鶐椭�哦，廣大朋友們注意養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，注意生理健康衛(wèi)生，預(yù)防艾滋病，同時也要注意不要歧視艾滋病患者，了解艾滋病的傳播途徑，不要讓自己傳染上艾滋病，保護好自己的身體健康。